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Diciembre 2009 Jueves 3 |
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Mesas
Redondas |
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El paciente cardiológico crítico I: Insuficiencia cardíaca aguda: evaluación y tratamiento inicial El coordinador general fue el Dr. Horacio Vázquez y los
coordinadores de la mesa fueron los Dres.
Omar Montes de Oca y José Pérez Arrarte. La primera exposición estuvo a
cargo del Dr. Cesar Belziti, Jefe
de la Unidad de Insuficiencia Cardíaca del Hospital Italiano de Buenos Aires,
denominada Manejo Inicial de la Insuficiencia Cardiaca Aguda. Se refirió a la
terapéutica en los dos tipos de
presentaciones que tienen los Síndromes de Insuficiencia Cardíaca Aguda
(SICA): El edema pulmonar cardiogénico vinculado predominantemente al aumento
de las resistencias vasculares periféricas y el edema pulmonar vinculado predominantemente a la sobrecarga
hídrica. a. Respecto del edema pulmonar cardiogénico vinculado al aumento de las resistencias periféricas resaltó el uso de los vasodilatadores en su terapéutica dado que no presentan sobrecarga de volumen. Se refirió a la importancia del uso de la Asistencia ventilatoria no invasiva, ya que la utilización de la CPAP y la BiPAP en este contexto han demostrado disminuir la mortalidad, sin aumentar la incidencia de IAM. b. Edema cardiogénico vinculado a la sobrecarga de volumen. La terapéutica se centra en el uso de diuréticos, BNP análogos, bloqueantes de la vasopresina y ultrafiltración. Con respecto a los diuréticos de asa, recalco la necesidad de su utilización a altas dosis dado que deben ser secretados a nivel del tubo proximal, especialmente en aquellos pacientes con IR, ancianos y que tienen aumento del volumen de distribución. Con respecto a los BNP análogos (nesiretide), los metaanálisis demostraron una tendencia al aumento de la mortalidad y al empeoramiento de la función renal con su uso. El estudio EVEREST demostró que los bloqueantes de la vasopresina
disminuyen el peso corporal, sin generar hiponatremia y sin un aumento de los
niveles de azoemia y creatininemia, pero en puntos finales duros como es la
mortalidad no demostraron beneficio. En relación a la ultrafiltración produce pérdida de peso, no
altera el nivel de electrolitos, no
aumenta la creatininemia y es una técnica promisoria sobretodo en pacientes
con insuficiencia renal. Como conclusión planteó que en los SICA, al igual que en los síndromes
coronarios agudos, la pérdida de tiempo en la implementación del tratamiento implica
el establecimiento de un daño tisular por hipoxia. La meta entonces es
mantener una saturación de oxigeno mayor a 95% y una PAS mayor a 90 mmHg. El Dr. Álvaro Beltrán se
refirió a la utilidad de la ecocardiografía en la Insuficiencia Cardíaca
Aguda. Planteó que la ecocardiografía
tiene tres objetivos, la valoración de la FEVI, de la presencia de
alteraciones estructurales y de otras anormalidades, especialmente la
valoración hemodinámica de los pacientes. Recordó que en los SICA, el 50% de
los pacientes tienen FEVI conservada y que estos en su mayoría son mujeres
con HTA, presentando un pronóstico a los 90 días similar a los pacientes con
disfunción sistólica. Se refirió a la importancia de la medición de la relación E/E´ como
parámetro de función diastólica, ya que esta medida permite predecir la PDF
VI. Recordó que se debe promediar la
E´ septal y lateral para evitar
errores en pacientes con alteraciones segmentarias de la contractilidad, en
caso de estar presentes. En pacientes con FEVI disminuida, se puede
estimar la presión auricular izquierda
mediante la medición de la relación E/A del llenado mitral. A la presentación El estado
actual de los inotrópicos el Dr. Cesar Belziti la subtituló ¿Ángeles o demonios? Destacó que en
los SICA, el tratamiento se basa predominantemente en la experiencia y no en
la evidencia, teniendo el uso de inotrópicos un nivel de evidencia
intermedia. En relación a los ß-agonistas y los inhibidores de la
fosfodiesterasa como la milrinona, recordó que respecto del placebo estos
fármacos no han demostrado un beneficio en la sobrevida. Con respecto a los sensibilizadores del
calcio como el levosimendan, el estudio REVIVE-2 demostró una tendencia a la
mejoría sintomática al 5º día pero con un aumento de la mortalidad a los 90
días. Planteó que en la comparación inotrópicos versus placebo, uno debe
tener en cuenta el escenario y la indicación precisa del uso de los mismos, y
se preguntó si en estos estudios los pacientes incluidos realmente
necesitaban el fármaco ya que la comparación fue versus placebo. Por lo
tanto, si el paciente necesita sostén hemodinámico, la comparación debería
ser con otro inotrópico. En el estudio SURVIVE el uso de levosimendan se
asoció a una disminución significativa del BNP sérico pero sin diferencias
significativas en cuanto a mortalidad en relación al uso de dobutamina.
Recordó que en el análisis de subgrupos, en los pacientes que reciben
ß-bloqueantes el levosimendan mostró una tendencia a la reducción de la
mortalidad. Como conclusión, estableció que los inotrópicos son
requeridos por aquellos pacientes con bajo volumen minuto: pacientes con
síntomas/signos de hipoperfusión periférica y descenso de PA a pesar de
cargas optimizadas, pacientes con bajo volumen minuto y repercusión clínica y
signos/síntomas de congestión a pesar del uso de
diuréticos/vasodilatadores. “Los
inotrópicos son por lo tanto, un “mal” necesario que permiten el sostén
hemodinámico del paciente en un período crítico.” La mesa cerró con la discusión de casos clínicos y respuesta
interactiva de la audiencia. Se planteó la pregunta del uso sistemático de la
CACG en los pacientes con insuficiencia cardiaca. El Dr. Belziti respondió
afirmativamente, basándose en la alta prevalencia de la cardiopatía isquémica
en este grupo de pacientes.
El
paciente cardiológico crítico I: Insuficiencia
cardíaca aguda: Soporte hemodinámico y asistencia circulatoria. La segunda mesa de la mañana fue integrada por los Dres: H. Vázquez, R. Mendiburu y S.
Burguez como coordinadores. Expusieron como invitados: Dr. S. Perrone de Argentina, Dr. W.
Abraham de USA y Dr. S. Fojón Polanco. La charla del Dr. Perrone fue acerca del “Tratamiento de la
descompensación aguda de la Insuficiencia Cardíaca y medidas alternativas al
uso de fármacos.” Comenzó enfatizando el mal pronóstico de esta patología y la mejoría
de la sobrevida que se ha logrado gracias a los avances en las medidas
terapéuticas. Esto lleva a nuevos desafíos y cada día se requieren nuevas y
mejores medidas para el tratamiento de dichos pacientes. Clasificó la Insuficiencia Cardíaca Descompensada en: Aguda,
Descompensación de ICC, ICC refractaria. Dentro de las medidas terapéuticas iniciales, destacó la necesidad de
la detección de las causas de descompensación y un tratamiento dirigido a las
mismas. Resaltó la importancia de una correcta oxigenoterapia, ya sea con
MFL, CPAP, BiPAP y ARM invasiva, que muchas veces puede ser evitada con una
adecuada utilización de los métodos de VNI. Continuó refiriéndose a la utilización de diuréticos necesarios para
la mejoría de los síntomas congestivos, teniendo en cuenta que el abuso en la
utilización de los mismos tiene efectos deletéreos por activación de sistemas
neurohumorales y deterioro de la función renal. En cuanto a los vasodilatadores, resaltó su importancia terapéutica en
la ICA, utilizándolos con precaución por sus posibles efectos adversos. Sobre la utilización de fármacos inotrópicos, no recomendó su
utilización desde el inicio dados sus efectos colaterales: pro arrítmicos,
aumento de consumo miocárdico de oxígeno que lleva a muerte celular y
progresión de la IC, por lo tanto se debe ser cauteloso en su manejo en los
casos de ser necesarios. Tuvo las mismas consideraciones para los inhibidores de la fosfodiesterasa y los
sensibilizadores del calcio. Acerca de la terapia de resincronización, plantea la posibilidad de su indicación en la ICA
en casos seleccionados, sabiendo que contribuye a mejorar la FEVI, disminuye
la demanda miocárdica de oxigeno y el volumen de reflujo mitral. Termino haciendo mención de los avances en cuanto a los dispositivos
de Asistencia Ventricular, desde el BIAC a los nuevos dispositivos
implantables, como puente a un tratamiento definitivo. Mesa redonda para cardiólogos en
formación: Hipertensión Pulmonar. Se desarrollaron cuatro conferencias y un caso clínico. El Dr. Belziti presentó un esquema diagnóstico clínico
para definir la causa de la hipertensión pulmonar. En la misma destacó las
cardiopatías izquierdas como la causa más frecuente de HP, seguida del grupo
II de la clasificación de Dana Point vinculadas a enfermedad respiratoria
hipoxémica y del grupo III (enfermedad tromboembólica crónica). Definió a la
hipertensión arterial pulmonar (grupo I) luego de descartar las causas antes
mencionadas. El Dr. G. Vignolo destacó la importancia del ecocardiograma
doppler como método de screnning en esta enfermedad. Analizó índices
diagnósticos y pronósticos, entre los que se destaca la velocidad de la
insuficiencia tricuspídea de 3.4 m/s como punto de corte sumado a la
probabilidad clínica. Otro punto que destacó fue la correlación entre los
datos obtenidos por eco y los obtenidos en hemodinámica (ver versión completa
de esta conferencia). El Dr. P Trujillo, jerarquizó el papel del cateterismo derecho en la
confirmación de la HP, separando los patrones hemodinámicos en base al
gradiente transpulmonar, la PCP y la RVP. Mencionó índices hemodinámicos
pronósticos como la presión auricular derecha, índice cardíaco, la RVP y la
respuesta al desafío con vasodilatadores. Definió como respuesta positiva al
test de vaso reactividad pulmonar a aquella en que se comprueba una caída de
la PAP media mayor de 10 mmHg, alcanzado valores menores de 40 mmHg, sin
descenso del GC. El Dr. S. Perrone se refirió al tratamiento médico de la HAP,
estableciendo un escalonamiento terapéutico. Un primer nivel de tratamiento es
inespecífico, en base a la anticoagulación oral y diuréticos. Un segundo
nivel comprende a los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V e inhibidores
de los receptores de la endotelina (selectivos y no selectivos) para
pacientes en clase funcional II. Un tercer nivel para pacientes en clase
funcional III estable agrega prostaglandinas inhaladas. Para pacientes CF III
inestables y CF IV recomendó el uso de prostaglandinas parenterales
(treprostinil y epoprostenol). Por último, mencionó como terapia
intervencionista a la septostomía auricular y el trasplante cardíaco. Por último, el Dr. R. Favaloro
en su charla de embolia pulmonar en la HAP, se refirió a las indicaciones y
resultados del tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica
crónica. Compartió la experiencia en la Fundación Favaloro y la comparó con
la de San Diego. Destacó como indicaciones para la endarterectomía, la CF del
paciente (> II), los escores imagenológicos, la experiencia del equipo
actuante, las comorbilidades del paciente y las RVP. Por último, se discutió en forma interactiva un caso clínico con
diagnóstico de embolia pulmonar masiva. Se argumentó a favor de la
fibrinólisis con drogas fibrinoespecíficas y el uso de la lisis mecánica
mediante diferentes dispositivos invasivos. Se valoró la necesidad de un
seguimiento estricto para definir la oportunidad de una eventual
endarterectomía. |
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Simposios |
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Insuficiencia
Cardíaca Trastornos
respiratorios del Sueño en Insuficiencia Cardíaca Dr. William Abraham El Dr. Abraham comenzó por resaltar la importancia del tema al
establecer que las apneas del sueño son una de las alteraciones más
frecuentes en los pacientes portadores de Insuficiencia Cardíaca. Definió 2 tipos de
alteraciones del sueño: a. apnea obstructiva de sueño (existe esfuerzo respiratorio no efectivo) b. Apnea de sueño central (se encuentra inhibido el estímulo respiratorio) Refirió que se realiza diagnóstico de apnea cuando hay ausencia de
flujo aéreo respiratorio mayor a 10 seg. Las hipopneas se definen como la disminución
del flujo aéreo mayor a 10 seg. que provoca desaturación de oxígeno o
despertar. El índice de apneas hipopneas se define como el número de
episodios por hora. El índice de apnea hipopnea es patológico cuando es mayor de 5/hora.
Se define como leve de 5 a 15, moderado de 15 a 30 y severo mayor a 30
episodios/hora. Los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca con índice
de apnea hipopnea mayor a 5 tienen indicación de tratamiento con CPAP. La apnea del sueño es un factor de riesgo para el desarrollo de
hipertensión arterial sistémica y pulmonar, accidente cerebrovascular,
arritmias, insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica. La prevalencia alteraciones respiratorias del sueño alcanza el 5-10%
de la población general, al 30% de los pacientes con enfermedad CV, 50% de
los pacientes con insuficiencia cardíaca, 60% de pacientes con historia de
accidente cerebrovascular y 83% de hipertensos resistentes al tratamiento
farmacológico. Los efectos de la
apnea del sueño sobre el sistema CV son de tres tipos: a. despertares reiterados: origina estimulación del SNA y liberación de catecolaminas con aumento de la PA y frecuencia cardíaca. b. aumento de PO2 y disminución de PCO2: disminución de la disponibilidad de O2 c. disminución de la presión intratorácica: genera aumento del estrés parietal del VI y aumento del consumo miocárdico de O2 Posteriormente
aclaró algunos errores frecuentes en la interpretación de esta patología: a. la respiración de Cheyne Stokes es una forma de alteración respiratoria del sueño extrema y de escasa frecuencia b. la severidad del trastorno respiratorio del sueño no se relaciona con la FEVI ni con la clase funcional de la insuficiencia cardíaca c. el 30% de los pacientes en clase funcional I – II tiene apnea del sueño. d. los trastornos respiratorios del sueño no se relacionan con las descompensaciones de insuficiencia cardíaca. En cuanto al pronóstico de los pacientes con apnea del sueño, ésta
aumenta un 50% la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca CF
II-III. También aumenta la incidencia de eventos de muerte súbita y la tasa
de recurrencia de fibrilación auricular. En los pacientes con historia de
fibrilación auricular, la utilización de CPAP para el tratamiento de la apnea
del sueño disminuye la recurrencia de episodios en un 50%. Respecto del uso de
la CPAP, se remarcó que mejora la FEVI en mayor grado que el efecto descrito
para los betabloqueantes y la terapia de resincronización. Finalmente, remarcó que los trastornos respiratorios del sueño en los
pacientes con insuficiencia cardíaca son una entidad subdiagnosticada. Como
ejemplo, menciono su hospital en Ohio donde menos del 5% de los pacientes con
insuficiencia cardíaca son estudiados para este diagnóstico. Comité
Prevención y Rehabilitación Entre
el placer y el temor: Sexo y Corazón Coordinadores: Lic. Enf. Olga Araújo,
Dr. Gerard Burdiat
Ampliaremos información en próximo Noticardio |
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Conferencias |
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Diabetes y enfermedad coronaria. Lecciones aprendidas del BARI 2D y otros estudios recientes Dr. Gregory Barsness El Dr. Gregory Barsness se
basó en tres puntos: a)
Motivos
de la falla de la prevención primaria en los diabéticos. Este grupo de
pacientes tiene enfermedad vascular más precoz y más severa y asocian más
factores de riesgo vascular que los pacientes no diabéticos. Los factores de
riesgo asociados en los diabéticos tienen un impacto mayor en la sobrevida
que iguales factores de riesgo en la población no diabética. De manera
correspondiente el tratamiento intenso de los factores de riesgo en los
diabéticos, mejora el pronóstico en este grupo de pacientes. b)
Revascularización
temprana en los pacientes diabéticos. Dado que estos pacientes tiene un
fenotipo vascular de mayor riesgo, con una respuesta exagerada a la injuria
coronaria, la instrumentación coronaria se asocia a un aumento de lesiones
coronarias nuevas postprocedimiento. La reestenosis tiene impacto en la
sobrevida de estos pacientes, a diferencia de lo que ocurre en los no
diabéticos. c)
Mejor
estrategia terapéutica según la evidencia clínica. El estudio BARI 2D incluyó solamente
pacientes diabéticos, levemente sintomáticos o asintomáticos. El diseño fue
factorial 2x2, con un grupo de tratamiento médico, un segundo grupo de
revascularización, un tercer grupo de insulino-sensibilizantes y un cuarto
grupo de insulinoterapia. En la rama de revascularización disminuyó la
incidencia de angina pero sin impacto en la sobrevida. Entre los
revascularizados, en el subgrupo tratado con cirugía mejoró la sobrevida. El
42% de los pacientes en tratamiento médico sufrió un crossover hacia la rama
de revascularización. En el grupo revascularizado disminuyó la incidencia de
nuevo infarto. En el grupo tratado con insulino sensibilizantes, disminuyó la
incidencia de eventos cardiovasculares mayores adversos en relación a los
tratados con insulina. Como conclusión, en los pacientes diabéticos levemente
sintomáticos o asintómaticos, se debe iniciar con tratamiento médico, pero si
el paciente diabético es de alto riesgo (enf. multivaso severa, mayor área de
miocardio isquémico) se podrían beneficiar de la revascularización temprana.
Resaltó la importancia del control glicémico apropiado. Nuevas estrategias para el monitoreo de pacientes con IC Dr. William Abraham El Dr. W. Abraham comenzó destacando la importancia del manejo del
volumen para evitar las descompensaciones por aumento de la retención
hídrica. El objetivo debe ser mantener la euvolemia, ya que tanto la híper
como la hipovolemia son causa de síntomas. Refiriéndose a la valoración clínica, subrayo su poca sensibilidad y
especificidad para detectar precozmente y lograr evitar los episodios de
descompensación. En cuanto al autocontrol en domicilio a través del peso diario, si
bien tiene un lugar en el manejo de los pacientes con IC, es un método cuya
eficacia pude ser variable debido a que muchas veces estas variaciones son
secundarias a cambios en las ingestas. Todos estos parámetros clínicos anteceden en pocos días al inicio de
los síntomas de descompensación retrasando la toma de mediadas para evitarla. Los nuevos métodos de monitorización se basan en la utilización de
parámetros que pueden ser registrados por los distintos dispositivos
implantables. Por ejemplo, los marcapasos con los que podemos registrar arritmias,
episodios de FA, frecuencia cardiaca y su variabilidad, requerimiento de
marcapaseo e impedancia torácica. Muchos dispositivos cuentan con alarmas,
para alertar al paciente y al cardiólogo
de alteraciones que preceden a
la descompensación clínica. Lo importante de estos cambios es que se pueden registrar 2 o 3
semanas previas a la aparición de los síntomas. Los más útiles son la
disminución en la variabilidad en la frecuencia cardiaca, el aumento de la
frecuencia cardiaca nocturna, la aparición de episodios de FA, el aumento de
la impedancia torácica. En cuanto al futuro, mencionó la posibilidad del implante de dispositivos para medición y de las
presiones arterial pulmonar, de AI, VI y VD. Shock Cardiogénico Dr. Salvador Fojón
Polanco En su charla, el Dr. Polanco definió inicialmente al shock como
una secuencia de fenómenos
fisiopatológicos que conducen al a muerte indefectiblemente salvo que podamos
realizar alguna intervención a tiempo. Destacó que al día de hoy la sobrevida
del shock cardiogénico es del 50%. La presentación clínica se caracteriza por bajo gasto e hipoperfusión
periférica. El diagnóstico se basa en 4 elementos: a. la clínica, b. ECG, c. marcadores de daño miocárdico d. Ecocardiograma. Destacó que en la actualidad el ecocardiograma constituye una herramienta diagnóstica imprescindible en el manejo de este grupo de pacientes. En cuanto a la etiología destacó que la cardiopatía isquémica sigue
siendo la más frecuente. Posteriormente realizó consideraciones fisiopatológicas acerca de los
mecanismos de auto perpetuación en el shock: “la espiral descendente de la muerte”, destacando como elemento
nuevo la activación de la cascada inflamatoria que genera un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica también en este grupo de pacientes. Subrayó
la presencia de un tercio de los pacientes que se presenta con gasto cardíaco
normal con resistencias bajas con un patrón hemodinámico similar al de los
pacientes sépticos. Al momento de hablar del tratamiento se refirió al encare terapéutico
clásico de Parrillo con la puesta en marcha simultánea de los pasos
diagnósticos y el tratamiento fisiopatológico del shock. Destacó que todos
los pacientes deben recibir obligatoriamente asistencia respiratoria mecánica
(hasta el 50% del trabajo miocárdico está destinado al mantenimiento del trabajo
respiratorio), sedación y reposo. Un capítulo aparte mereció la consideración del balón de
contrapulsación intraaórtico. (BIAC) “Es
tan bueno que no entiendo porque no hemos nacido con un BIAC”. Todos los
pacientes se benefician de su utilización y su colocación no debe ser
exclusivamente por parte de
hemodinamistas y cirujanos. En cuanto a los inotrópicos destacó el papel de la noradrenalina como
vasopresor, con el cuidado de utilizar las dosis mínimas necesarias para
disminuir sus efectos deletéreos. Un punto controversial de su conferencia resultó la recomendación de
colocación sistemática de catéter balón de Swan Ganz para monitoreo
hemodinámico. Posteriormente se refirió a los dispositivos de asistencia
hemodinámica destacando su experiencia con el dispositivo percutáneo
“Impella” que se puede utilizar en forma conjunta con el BIAC, que le permite
aumentar el gasto hasta 2,5 l/min. Finalmente realizo mención al sistema de trasplante cardíaco en
España, siendo una alternativa válida para pacientes en falla cardíaca
refractaria. “Alerta 0”, trasplante cardíaco de emergencia con el primer
donante disponible. Ecocardiografía en la Hipertensión Pulmonar
Dr. Gustavo Vignolo En la conferencia sobre ecocardiografía doppler (ED) en la
Hipertensión Pulmonar el Dr. Gustavo Vignolo abordó el tema en base a 5
preguntas: 1.
¿Qué variables relacionadas con la HTP
podemos determinar? La ED
permite calcular los valores de presión arterial pulmonar sistólica (PAPs),
diastólica (PAPd) y media (PAPm). La PAPs se calcula en base al gradiente
sistólico de presión entre el ventrículo derecho (VD) y la aurícula derecha
(AD) determinado por doppler continuo en base a la ecuación de Bernoulli
modificada. Este método requiere obviamente de la existencia de insuficiencia
tricuspídea, para que exista un flujo registrable en sístole desde el VD
hacia la AD. Al gradiente registrado se le suma la presión auricular derecha
estimada en base a diferentes métodos (altura del pulso yugular, diámetro de
la AD y de la vena cava inferior y grado de colapso inspiratorio de ésta o
dicotómicamente asignando un valor de 5 o 10mmHg según el estado clínico del
paciente). El talón de Aquiles de este viejo y reconocido método es la
factibilidad, que depende de lograr un espectro apropiado de insuficiencia
tricuspídea. En caso de no lograrlo, se puede recurrir a la inyección suero
salino agitado para lograr el realce de la señal. Por otro lado, la ED
permite calcular la PAPm, como valor derivado de la PAPs
(PAPm=(0,61xPAPs)+2mmHg) o en base al gradiente protodiastólico de la
insuficiencia pulmonar (PAPM = 4 x VProtodiast.Insuf.Pulm.2 +
PAD), en caso de existir ésta. Existen otros métodos para su derivación, como
el cálculo en base al tiempo al pico del flujo eyectivo de la arteria
pulmonar. La PAPd se puede calcular en base al gradiente telediastólico de la
insuficiencia pulmonar (PAPD = 4 x VTelediast. Insuf.Pulm.2 +
PAD). 2.
¿Son confiables los valores obtenidos? La concordancia global de los valores de
PAPs obtenidos por ED y por cateterismo derecho es muy buena (R entre 0.93 y
0.99). Sin embargo, la concordancia para valores individuales puede no ser
buena, habiéndose documentado resultados imprecisos en hasta el 48% de los
casos. La sobreestimación es más frecuente que la subestimación, pero la
subestimación suele ser de mayor magnitud. Esto cobra especial importancia en
los pacientes con cifras límite (bordeline) de PAP, entre los que se
comprueba un elevado porcentaje de falsos negativos. Un factor adicional de
dificultad a la hora del diagnóstico de HTP, es que el límite superior normal
de PAPs aumenta con la edad, el sexo masculino, el índice de masa corporal y
la disfunción sistólical del VI, por lo que estos factores deben tomarse en
cuenta al interpretar los resultados del ED. 3.
¿Cómo puede mejorarse la capacidad
diagnóstica de la ED? El
análisis de los valores de PAPs en conjunto con el estado sintomático del
paciente puede mejorar su precisión diagnóstica. Las pautas europeas para el
diagnóstico y manejo de la HTP recomiendan que el diagnóstico de HTP se
informe en términos de probabilidad: HTP improbable, HTP posible, HTP muy
probable, como se observa en la tabla adjunta.
Los elementos adicionales sugestivos de HTP
son velocidad
de insuficiencia pulmonar, tiempo de aceleración del espectro de eyección
VD, dimensiones aumentadas de AD,
dimensiones aumentadas de VD, espesor parietal aumentado del VD, dilatación de AP, forma y función anormal
del septum interventricular. 4.
¿Qué otras variables pueden ser determinadas
por ED? Múltiples variables
adicionales pueden ser determinadas pero la resistencia vascular pulmonar
puede resultar especialmente útil. Su determinación se basa en que el
cociente vel. máx de IT / integral tiempo velocidad del tracto de velocidad
del VD, es proporcional a la resistencia vascular pulmonar (RVP = [(vel.máx IT/VTITSVD)x10]+0.16). 5.
¿Existen variables de valor pronóstico? Múltiples variables obtenibles por ED tiene
valor pronóstico en la HTP: existencia de derrame pericárdico, área auricular
derecha indexada por superficie corporal, índice de excentricidad del VI y
TAPSE (excursión sistólica anterior del anillo tricuspídeo). Este parámetro
es de fácil obtención y un valor menor de 18mm, permite identificar pacientes
de mal pronóstico. 6.
¿Aporta la ED datos de valor etiológico en
la HTP? En el algoritmo
diagnóstico de HTP, la valoración etiológica es de fundamental importancia,
más aun teniendo en cuenta que la causa más frecuente de HTP en el adulto es
la secundaria a cardiopatías izquierdas. Es por esto que la ED debe pesquisar
la existencia de cardiopatía estructural asociada. La búsqueda de shunt
intracardíaco debe priorizarse (ETT, ETE, administración de contraste salino
agitado). Es importante también estimar la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo (llenado ventricular izquierdo, flujo de venas
pulmonares, relación E/E´, etc.), dado que su valor permite distinguir
situaciones de HTP secundarias a cardiopatía izquierda (PDFVI elevada) de
situaciones compatibles con otras etiologías, entre otras hipertensión
arterial pulmonar idiopática o secundaria a otras patologías, como será
destacado por el Dr. Trujillo en su presentación. Conclusiones: La ED en la HTP, es una técnica de amplia disponibilidad, que ofrece
múltiples variables y métodos para evaluar la PAP. Debe tenerse en cuenta la posible
subestimación de PAP, en especial en pacientes “borderline”. Debe analizarse
los valores obtenidos en el contexto clínico y ecocardiográfico del paciente,
determinando variables de valor pronóstico. Finalmente, no debe considerarse
completo el estudio de ED sin una completa pesquisa de probables etiologías
de la misma. |
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Entrevistas |
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Entrevista al Dr.
Horacio Vázquez Noticardio: ¿Por qué motivo el Congreso dedicó las dos
mesas de la mañana de hoy a Dr. H. Vázquez: Este
año nuestro congreso se denomina “una visión crítica”. Una lectura de ese
título es la de una dedicación intensa al paciente cardiológico crítico. Por
ese motivo el Comité Organizador, a propuesta de su presidente el Dr. Daniel
Chafes, ha implementado diversas actividades sobre problemas del paciente
agudo. Hoy tuvimos dos mesas redondas en sala azul completamente dedicadas a
los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda y mañana tendremos una
actividad central de dos horas sobre infarto de miocardio con elevación de
ST. Asimismo mañana tendremos un simposio de cardiología crítica organizado
en conjunto con Noticardio: ¿Cómo evalúa la actividad de esta mañana? Dr. H. Vázquez: Creo
que fue muy satisfactoria. El objetivo era considerar la insuficiencia
cardíaca aguda en todas las etapas, desde sus síntomas premonitorios en
domicilio o asistencia ambulatoria, el servicio de emergencia, la asistencia
hospitalaria y la unidad de cardiología crítica. Ese objetivo se cumplió holgadamente
con las conferencias de nuestros invitados y la discusión interactiva de
casos clínicos. La conferencia del Dr. Abraham sobre las novedades que se
introdujeron en las nuevas guías de insuficiencia cardíaca 2009, de la que
fue uno de sus autores principales, puso un broche de oro a esta actividad. |
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Evento Destacado |
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En el Noticardio de mañana ampliaremos información sobre las Jornadas
Rioplatenses de Cardiólogos en Formación. Manejo de las Arritmias en la
Emergencia para Postgrados y Residentes
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Concurso Noticardio - DÍA
2 |
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Señale la opción correcta
respecto al tratamiento antihipertensivo con combinación de drogas: a.
en la
mayoría de los pacientes hipertensos se logra el control óptimo de la PA en
base a la combinación de por lo menos dos drogas antihipertensivas. b.
antes
de asociar una segunda droga antihipertensiva, debe alcanzarse la dosis
máxima tolerada del fármaco que ya está recibiendo. c.
antes
de administrar una presentación farmacológica de combinación fija de drogas
antihipertensivas, debe iniciarse monoterapia con uno de sus constituyentes. d.
la
ausencia de control óptimo de PA con dosis plenas de dos drogas antihipertensivas
constituye una HTA resistente. Pregunta 2: Respecto al tratamiento de los
pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica asintomática o levemente
sintomática, señale la opción correcta: a.
la
revascularización por angioplastia coronaria aumenta la sobrevida. b.
la
insulinoterapia reduce los eventos cardíacos adversos. c.
no existió
crossover significativo del grupo de tratamiento médico al grupo de
revascularización. d.
a 5
años no se comprobó diferencia de mortalidad entre los pacientes asignados a
revascularización percutánea o quirúrgica en comparación con los asignados a
tratamiento médico. Pregunta 3: Respecto a la valoración
ecocardiográfica de la HTP, señale la correcta: a.
la
presión arterial pulmonar sistólica derivada del análisis doppler de la
insuficiencia tricuspídea presenta discordancia con la medida por cateterismo
derecho en un número significativo de casos. b.
la
resistencia vascular pulmonar no es calculable por ecocardiografía. c.
la
excursión sistólica anterior del anillo tricuspídeo (TAPSE) no tiene valor
pronóstico. d.
el
hallazgo de una velocidad máxima de insuficiencia tricuspídea > 3.4m/s,
con o sin variables ecocardiográficas adicionales sugestivas de HTP, define
la HTP muy probable. Beca
completa (*) al “New York Cardiovascular Symposium”. Dirigido por el Dr. Valentín Fuster Auspicia: |
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Programa Oficial |
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VER INFORMACIÓN GENERAL
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NOTICARDIO2009 Edición: Dres. Oscar Bazzino,
Gonzalo Varela, Gustavo Vignolo, Sr. Roberto Aguayo Cronistas: Dres. Ignacio Batista,
Agustina Bonino, Zully Cortellezzi, Leandro Jubany, Natalia Lluberas, Gabriel Parma - Producción: César
Zignago Sociedad Uruguaya de Cardiología - www.suc.org.uy - Secretaría Congreso: cardio2009@atenea.com.uy |
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