Noticardio09-cab

N° 7

 

Diciembre

2009

Viernes 4

 

 

Simposios

 

Simposio Clínica Mayo

Por segundo año consecutivo, se llevó a cabo en el Simposio de la Clínica Mayo, esta mañana en la Sala Munger.jpgAzul.

Destacamos la conferencia dictada por el Dr. Tomas Munger.

Esta se centró en el tratamiento de las arritmias ventriculares

Basó su charla en tres puntos: a) drogas,  b) dispositivos y  c) ablación

Respecto del manejo inicial remarcó que en el paciente que se presenta inestable (mareos, síncope) se debe implementar CVE de inmediato. En aquellos pacientes que se presentan hemodinámicamente estables se debe investigar posibles causas reversibles.

a.     Tratamiento médico. No ha cambiado en los últimos diez años. Las drogas disponibles son lidocaína, flecainida, propafenona que actúan a nivel de los canales de Na. En el  ECG de superficie prolongan la duración del QRS. La quinidina, procainamida, sotalol actúa sobre los canales de K, alargan la repolarización y prolongan el intervalo QT. Los bloqueadores de los canales de Na disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción. Actúan preferencialmente en la aurícula y en el sistema de His Purkinje. Las drogas clase 3 actúan en la fase 3 aumentando la refractariedad y alargan el QT.  Estas últimas acarrean el problema potencial de inducir proarrimtia por la aparición de postpotenciales que sumados al QT largo pueden inducir Torsade de Pointes.

Finalmente presentó el algoritmo de la America Heart Association para el manejo con drogas de las taquicardias de complejo ancho.

b.    Cardiodesfibriladores. Realizó un análisis histórico de los ensayos en muerte súbita desde el inicio, en que solo se indicaban con criterio de prevención secundaria hasta la actualidad en que se indican para prevención primaria guiados solo por la FEVI. A manera de resumen, en pacientes con FEVI mayor de 35% el implante de CDI no aporta beneficio. Los pacientes con FEVI menor de 35% e insuficiencia cardíaca clase funcional I tienen indicación de CDI, y aquellos que se encuentran en clase funcional II y III tienen indicación de CDI y resincronizador. En pacientes que se encuentran en clase 4 la indicación de cardiodesfibrilador es cuestionable debido al mal pronóstico vital con escasa expectativa de vida.

c.     Respecto del uso de desfibrilador externo destacó su utilidad para los pacientes post IAM o post revascularización temprana que las guías no incluyen dentro de sus indicaciones. También ocupan un lugar primordial en los pacientes que requieren explante transitorio del dispositivo por infección o complicaciones del bolsillo.

d.    Las Ablaciones de Taquicardia Ventricular constituyen actualmente el 20% de las ablaciones. Describió los diferentes tipos de ablación de taquicardia ventricular:

1.    Ablación de reentrada intramiocárdica por cicatriz de infarto mediante la realización de una línea de ablación desde la zona infartada hasta el anillo mitral o ablación de la zona de transición entre cicatriz y miocardio sano donde se encuentran las salidas de los diferentes circuitos de reentrada.

2.    Ablación en cardiopatía dilatada, con especial énfasis en la ablación de las taquicardias por reentrada rama - rama, y la posibilidad de realizar ablación epicárdica en situaciones especiales como son las recurrencias o fracasos de intentos de ablación previo o en algunas miocardiopatías específicas como el Chagas.

3.    Taquicardias Ventriculares focales en pacientes sin cardiopatía. En general tienen buena evolución con tratamiento médico. La ablación tiene indicación ante el fracaso del tratamiento médico o la preferencia del paciente.

4.    Otra alternativa para el tratamiento de la Taquicardia Ventricular es la ablación del foco de extrasístoles que induce la arritmia en aquellos pacientes en que se observa sistemáticamente la misma extrasístole ventricular induciendo la arritmia.

Scott.jpgFinalmente presentó diversos ensayos acerca de los resultados de ablación de Taquicardia Ventricular de los cuales destacamos:

a.     Euro VT study: éxito en agudo 81 % y a mediano plazo 60% (sobrevida libre de nuevos eventos de taquicardia)

b.    Stevenson: 231 pacientes. Los resultados mostraron 63% de pacientes libre de taquicardia ventricular a 6 meses. Se observó además que entre los pacientes que tuvieron recurrencia la frecuencia de los episodios se redujo sustancialmente. Los casos de recurrencia se vincularon a falla cardíaca, fibrilación auricular e infarto. La presentación con TV incesante, por el contrario, fue un predictor de éxito.

c.     Smash VT: Ablación en prevención primaria. Randomizó a CDI vs CDI y ablación. Fue positivo en cuanto a menor necesidad de choques sin mostrar diferencias en la mortalidad. Este encare no ha sido adoptado en forma generalizada debido al aumento de costos que genera y por el elevado riesgo de muerte y accidente cerebrovascular en los pacientes sometidos a este procedimiento.

 

 

Simposio  de Cardiología Crítica

El día viernes se llevo a cabo en la sala roja el simposio de Cardiología Crítica bajo la coordinación de los Dres. H. Artucio, O. Montes De Oca, A. Lorenzo, S. Cáceres,

En la primera media hora, los Dres. J. C. Silva y G. Vignolo, expusieron acerca del diagnóstico clínico e imagenológico de las complicaciones mecánicas del IAM. Se refirieron a estas complicaciones como eventos poco frecuentes, pero importantes por su gravedad y mal pronóstico. Destacaron la importancia de un alto nivel de sospecha clínica y el valor del ETT para su diagnostico precoz. La mejoría de la sobrevida está fuertemente ligada a un diagnostico oportuno y tratamiento adecuado, farmacológico, con dispositivos de asistencia mecánica, y resolución quirúrgica. Se resalto el papel fundamental que juega la CACG para completar la valoración previa al acto quirúrgico en la medida en que la situación clínica del paciente lo permita.

A continuación el Dr. Touya comentó sobre el tratamiento quirúrgico de estas complicaciones. Refiriéndose inicialmente a la oportunidad del tratamiento quirúrgico  de la CIV, planteó que ésta debe ser de urgencia en las primeras 12 a 24hs del diagnóstico siendo esta una indicación  clase IA. Agregó que a pesar de que la reparación temprana es más compleja desde el punto de vista técnico, por presentarse el miocardio con bordes más friables,  el retraso de la misma aumenta la mortalidad ya que disminuye el número de pacientes que llegan a la cirugía. Destaco el papel del BIAC para sostén hemodinámico en todos los casos. En cuanto a los fármacos inotrópicos, éstos juegan también un papel en el soporte hemodinámico, recordando que debe evitarse la utilización de dobutamina debido a que su acción vasodilatadora pulmonar contribuye a un aumento del shunt. Dentro del tratamiento médico, mencionó también la utilización de diuréticos y vasodilatadores. Recalcó la necesidad de revascularización completa en todos los pacientes, siendo una indicación Clase I, perrone.jpgcon evidencia fuerte de que esta medida mejora la sobrevida. Mereció una consideración especial las técnicas de cierre percutáneo destinadas especialmente a la CIV residual severa postcirugía o a su  utilización como puente a la intervención quirúrgica, en casos excepcionales.

Respecto de la rotura de pared libre, refirió que su instalación aguda lleva a la muerte en pocos minutos y que son la subaguda y el pseudoaneurisma aquellas que permiten llegar a una cirugía de reparación que debe realizarse con carácter de urgente.

Culminó su presentación refiriéndose a la rotura de musculo papilar, con iguales consideraciones que para las otras complicaciones al respecto de la utilización de BIAC  y necesidad de cirugía de urgencia.

También destacó en todos los casos la importancia de la CACG siempre y cuando la estabilidad clínica del paciente lo permita y el papel destacado de la CRM como predictor de sobrevida a 5 años.

La actividad continuó con la conferencia del Dr. F. Torres del departamento de Maldonado referida al tratamiento médico del shock cardiogénico.

Inició su charla marcando las diferencias en las posibilidades de rápido acceso a terapias invasivas entre los departamentos del interior del país y la capital.

Continuó definiendo clínicamente al shock cardiogénico como la presencia de hipotensión mantenida acompañada de hipoperfusión periférica.

En cuanto a la etiología del shock, se refirió al Shock Trial que muestra como causa principal la falla de bomba del VI (78,5%), seguido en forma lejana por las complicaciones mecánicas.

El shock se presenta en un 6 a 7% de los IAM y es la principal causa de muerte en el mismo.

Jerarquizó que en la mayoría de los casos el paciente no llega en shock al momento de la consulta, sino que lo desarrolla en la evolución, por tanto es fundamental conocer signos clínicos predictores de riesgo de shock: edad, clasificación KK, hipotensión, taquicardia, antecedente de IAM, topografía anterior del IAM y oliguria.

Continuó explicando los mecanismos de autoperpetuación del shock hasta su desenlace final: la muerte. Dentro de estos mecanismos destacó la respuesta inflamatoria sistémica con disminución de RVP, presente hasta en un 20% de los casos.

En cuanto al pronóstico, a pesar de su alta mortalidad, una vez superado el cuadro, hasta un 83% de quienes sobreviven están en CF I, II al año, teniendo una mortalidad similar a los de las otras formas de presentación más leves de la IC.

Destacó la reperfusión precoz como la principal medida terapéutica, remarcando que la demora en la misma es un predictor de mortalidad.

En cuanto a las medidas de sostén hizo hincapié en la necesidad de asistencia respiratoria mecánica y soporte hemodinámico con BIAC.

Los fármacos que consideró fueron antiagregantes, anticoagulantes e inotrópicos fundamentalmente Dopamina y NA en los casos con hipotensión más severa.

En cuanto a la posibilidad de actuar sobre la respuesta inflamatoria no hay fármacos con eficacia demostrada, siendo este un campo para futuros trabajos de investigación.

Resaltó la importancia de los trombolíticos con el objetivo de lograr una reperfusión precoz fundamentalmente en el interior del país en zonas alejadas de centros de hemodinamia. Destacando el mayor descenso de la mortalidad cuando se utilizan los fibrinolíticos en conjunto con colocación de BIAC, para luego referir al paciente cuanto antes a un centro con sala de hemodinamia.

La actividad prosiguió con la charla de la Dra. C. Artucio sobre tratamiento intervencionista del IAM complicado con shock. Se refirió al Shock Trial que evidenció una menor mortalidad en los pacientes en los que se optó por revascularización mecánica precoz frente a aquellos en los que la misma se realizó luego de una estabilización médica inicial, destacando la utilización de BIAC en todos los casos. Esta diferencia se evidencia a 6 meses, 1 año y se mantiene a los 6 años. Este estudio no mostró diferencias en mortalidad entre la revascularización percutánea o quirúrgica.

En los casos de angioplastia exitosa la mortalidad desciende a 35 a 40%, mientras que llega al  100% a 30 días cuando la revascularización no es exitosa. Basado en estos resultados las guías indican la revascularización precoz en los pacientes con IAM de menos de 36 horas de evolución y shock de menos de 18 horas de inicio.

En la segunda mitad de la mañana el primer tema fue expuesto por el Dr. W. Olivera quien se refirió al diagnóstico del IAM perioperatorio. Comenzó aportando datos de su prevalencia: 10% de las cirugías coronarias y de mortalidad: 10 a 18%, y duplica los plazos de internación. Luego de referirse a los factores de riesgo para la presentación del mismo prosiguió analizando los elementos clínicos que nos orientan en su diagnóstico: marcadores biológicos (requiriendo para el diagnóstico un aumento de 5 veces de la CPK), cambios electrocardiográficos (en la mayoría de los casos no hay supradesnivel del ST sino infradesnivel del mismo más frecuentemente de V1 a V4). También se debe plantear isquemia en casos de arritmias ventriculares o deterioro hemodinámico.

En cuanto al manejo médico, éste debe ser el mismo que en todos los casos de IAM, y el principal objetivo debe ser la reperfusión precoz.

En cuanto a la prevención, se destacaron como medidas que pueden abortar el IAM perioperatorio la utilización de BIAC y el control estricto de la glucemia en las primeras 48 hs.

Continuó el Dr. Lluberas con el manejo intervencionista del IAM perioperatorio en cirugía cardíaca. En cuanto a las causas las clasificó en vinculadas a los puentes y no vinculadas a los mismos. Existen al momento 8 series de pacientes en las cuales la frecuencia de las fallas de los puentes está en el entorno de 57%, mientras que el 43% restante no se vincula a falla de puentes, por lo que destaca la importancia de la realización de CACG y evitar entrarlo a cirugía a ciegas.

La mayoría de los casos se opta por el tratamiento percutáneo resaltando que en general cuando hay complicación de un puente es preferible actuar sobre la arteria nativa ya que es un procedimiento con menor riesgo.  Actuar sobre los puentes conlleva el riesgo de disección o perforación del mismo. En caso de actuar sobre éstos lo mejor es la ATC con balón sin colocación de Stent.

El Dr. González fue el siguiente expositor. Se refirió al diagnóstico de IAM perioperatorio en cirugía cardíaca basado en cambios electrocardiográficos, arritmias ventriculares, deterioro hemodinámico, alteraciones de la contractilidad miocárdica evidenciadas por ecocardiografía y aumento de los biomarcadores 5 veces por encima de lo normal dentro de las primeras 72 horas. En cuanto a las posibles etiologías mencionó: espasmo de injertos coronarios, trombosis de arteria nativa o puentes (en general venosos), torsión o estiramiento de un puente,  complicaciones a nivel de las anastomosis, microembolias, protección miocárdica subóptima, caída del flujo coronario durante la cirugía, aumento de las demandas miocárdicas de O2 por HTA y taquicardia, síndrome de robo de la subclavia con flujo invertido de los puentes mamarios. El IAM perioperatorio es un predictor de muerte a los 30 días. Resaltó que el objetivo del tratamiento debe ser salvar miocardio con isquemia reversible. Al igual que el Dr. Lluberas marcó la importancia de la realización de una CACG con criterio diagnóstico y con la posibilidad de que sea también terapéutica en los casos de pacientes estables. En los casos en que la inestabilidad del paciente no lo permita se debe recurrir a la reintervención quirúrgica de urgencia. En los casos en que el paciente presenta malos lechos vasculares que no habilitan a la revascularización por ninguna de las técnicas se debe  recurrir a tomar todas las medidas médicas de sostén.

A continuación el Dr. D. Chafes se refirió al postoperatorio de trasplante cardíaco.

En cuanto al éxito del mismo menciono varios eslabones de una cadena que influyen en el resultado final receptor, donante, trauma quirúrgico del corazón, cirugía de trasplante y postoperatorio. Hizo referencia a las indicaciones clásicas de trasplante y que estas deben basarse en una estratificación de riesgo.

Aportó datos importantes de la situación en nuestro país respecto a la lista de espera que es de 10 meses y a la mortalidad de los pacientes en lista de espera que es de 50%.

Explicó cómo con la evolución de la medicina se logra intervenir cada vez pacientes más graves y que los donantes son cada vez de mayor edad, todo lo que lleva a que a pesar de los avances la mortalidad del procedimiento no disminuye.

En cuanto a los resultados, la sobrevida media de los pacientes trasplantados es de 13 años.

Al referirse a las complicaciones postoperatorias hizo hincapié en que la mayor morbimortalidad en los primeros 30 días está dada por disfunción primaria del injerto siendo en la mayoría de los casos del VD, por presentar paredes más finas y enfrentarse habitualmente a una presión pulmonar aumentada. Dentro de las causas de mortalidad le siguen en frecuencia las infecciones y mucho más alejado el rechazo del trasplante.

 

 

Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Dr. Salvador Fojón

 

Fojon.jpgSobre el medio día, el Dr. Fojón Polanco realizó una brillante disertación acerca del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica desde una perspectiva filogénica.

Comenzó haciendo referencia al aniversario en estos días de la publicación de Darwin sobre la evolución de las especies y sobre el artículo recientemente publicado por Marshall que busca  explicar la aparición de nuevas entidades patológicas como una respuesta de la evolución a cambios en el medio ambiente.

Se refirió a la dificultad en definir el SIRS habiendo tenido diversos intentos de definición en los últimos 20 años. En definitiva se trata de una entidad que reúne fiebre, taquicardia, polipnea y leucocitosis pero que en definitiva no significa nada en sí mismo.

“Es como tener un gran catarro”

Acerca de la patogenia se refirió a varios puntos:

a)    intensa vasodilatación, con caída del volumen circulante efectivo y formación de tercer espacio.

b)    activación de la cascada de la coagulación con coagulación intravascular diseminada con fenómenos protrombóticos y hemorrágicos concomitantes.

c)    shunt sistémico con caída del consumo de oxígeno

d)    inmunosupresión

Estos elementos combinados determinan una disfunción multiorgánica que lleva indefectiblemente a la muerte a menos que se logre interrumpir este proceso.

El desarrollo de nuestra especie ha determinado una respuesta estereotipada a todos las clases de agresión del medio sobre nuestro organismo que la mayor parte de las veces es beneficiosa pero que en ocasiones resulta excesiva y generalizada tornándose nociva.

Luego de identificar una noxa, el cuerpo reacciona tratando de delimitarla, determinando un fenómeno inflamatorio que implican procesos de destrucción seguidos de procesos de reparación. En este proceso hay expresión de nuevos genes que determinan la degradación y producción de enzimas generando nuevos procesos catabólicos. Resaltó, que en su opinión, la evolución de nuestra especie ha llevado a una respuesta cada vez de mayor entidad frente a estímulos similares. 

Estos procesos inflamatorios se traducen en activación de todas las cascadas inflamatorias (bradiquinina, calicreína, activación de complemento, reactantes de fase aguda, activación de radicales libre, cascada de la coaguilación, etc), estímulo de sistema nervioso simpático, a nivel hepático, glucogénesis y gluconeogénesis y activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

Como vemos se trata de una respuesta inflamatoria sistémica compleja, generalizada, con consecuencias catastróficas sobre el organismo. La terapéutica actual dirigida a todos estos aspectos va permitiendo reducir muy lentamente la mortalidad determinada por estos cuadros.

 

 

Simposio ECOSUC - ECOSIAC

En la mañana de hoy comenzó  el simposio de ECOSUC-ECOSIAC coordinado por la Dra Virginia Michelis.

En la primera exposición “Es realismo mágico evaluar por ecocardiograma transtorácico las 3 arterias coronarias” el Dr. Jorge Lowenstein nos ilustró sobre la importancia  y sencillez de valorar flujo coronario por ecocardiograma transtorácico. Esto se enmarca en la importancia diagnóstica con valor pronóstico, que implica valorar relación sistodiastólica del flujo coronario (con valor normal > 2). Otro hecho importante es la valoración de reserva de flujo coronario (índice entre flujo máximo y basal) que se puede realizar con dipiridamol, adenosina o dobutamina, que aporta un elemento más al clínico en la estratificación de riesgo de enfermedad coronaria.

Posteriormente el Dr. Ricardo Ronderos habló sobre “Nuevas modalidades para la evaluación de la función ventricular y auricular con ecocardiografía: Speckle tracking y 3 D”. En esta exposición se destacó esta nueva tecnología como forma de aumentar la sensibilidad diagnóstica de la valoración de la función de VI y AI.

Garcia.jpgA continuación el Dr. Miguel Ángel García Fernández expuso sobre “Verdades y mentiras de la ecoacardiografia”. En dicha exposición planteo lo que denominó las grandes paradojas o limitaciones y con su gran experiencia marco una serie de puntos, en los cuales el ecocadiograma evidencia marcadas limitaciones como son: función ventricular sistólica, masa ventricular real y valoración de función diastólica.

Su siguiente presentación se denominó “Los 5 grandes de la RNM” haciendo referencia a 5 puntos en los cuales la RNM juega un rol primordial:

1) apoyo a la ecocardiografía frente a mala ventana o discordancias entre ecocardiograma y clínica.

 2) valoración estructural cardíaca en situaciones como miocardiopatía hipertrófica apical y muy especialmente en la displasia de ventrículo derecho.

3)” lo que el ecocardiograma no puede ver” por la posibilidad del uso de gadolínio en la RNM. Esto se aplica a las miocarditis en las que la RNM juega un rol diagnostico mayor, a través del realce tardío en la zonas subepicárdicas, realce global precoz, y en segunda instancia la detección de edema miocárdico.

BeltranPerrone.jpg 4) diferenciación etiológica de cardiopatías dilatadas en isquémicas y no isquémicas, con alto  nivel de sensibilidad. Esto se realiza en base a que en la cardiopatía isquémica se observa realce tardío subendocárdico en 100% de los casos, mientras que en la cardiopatía no isquémica no hay patrones de infarto (no se identifica depósito de gadolinio o si lo  hay éste es mesoventricular).

5) “gadolinio como expresión de muerte celular en la cardiopatía isquémica”: “lo  blanco está muerto”. Con este concepto se puede valorar con alto grado de certeza la viabilidad en base a la extensión del realce tardío, la detección de necrosis oculta, la posibilidad de valorar la extensión del infarto (predictor de nuevos eventos), la detección precisa de infarto de ventrículo derecho y permite  seleccionar pacientes para terapia de resincronización cardíaca  basados en el concepto de localizar la necrosis y evitar así resincronizar zonas inhertes.

La presentación culminó con el planteo de la importancia que tiene la participación de los cardiólogos en la realización de los estudios por imagen cardiovascular.

 

 

Simposio del Comité de Hipertensión Arterial

 

En la tarde del viernes 4 de diciembre, se llevó a cabo en la Sala Roja, el Simposio del Comité de Hipertensión Arterial de la Sociedad Uruguaya de Cardiología.

Abrió la sesión el Dr. Mario Bendersky (Argentina), quien se explayó sobre la importancia del MAPA en el diagnóstico y seguimiento de los hipertensos. Hizo hincapié en el valor de esta técnica en el diagnóstico de la HTA oculta, la hipertensión de túnica blanca y la HTA resistente. Por otro lado, resaltó la importancia del conocimiento de la PA durante la noche, situación que sólo puede evaluarse mediante el MAPA.

Asimismo, ponderó al MAPA en el escenario del control farmacológico, dado que mediante el cálculo de la relación valle-pico por medio de  esta técnica, podemos evaluar si el/los fármacos que utilizamos poseen cobertura durante todo el día.

Concluyó diciendo que todo hipertenso debería evaluarse con MAPA, dado que en estudios recientes, la realización de esta técnica, promovió cambios de tratamiento en más del 30% de los pacientes.

En su segunda intervención, el Dr. Bendersky se refirió a la protección vascular en hipertensos de alto riesgo mediante el bloqueo del Sistema Renina-Angiotensina. A este respecto, lo más saliente de esta conferencia fue la importancia de las acciones preventivas en este grupo de pacientes (muy frecuentemente ausentes), la utilidad de los IECA y ARA II en la protección vascular de los hipertensos en estadios precoces del daño de órgano blanco y la necesidad de una evaluación psicosocial de los hipertensos, dado su impacto en el riesgo cardiovascular.

A continuación, el Dr. Oscar Bazzino, se refirió a las emergencias hipertensivas, poniendo énfasis en el enfoque fisiopatológico de las mismas. Su conferencia se centró en el rol del sistema renina-angiotensina-aldosterona, tanto en la génesis de las crisis hipertensivas, como  en las decisiones Gersh.jpgterapéuticas.

Por último, el Dr. Bernard Gersh (USA), brindó una conferencia acerca de las implicancias clínicas de la apnea del sueño en la enfermedad cardiovascular. Presentó datos de la prevalencia de esta condición, así como su impacto en la salud cardiovascular. Estableció pautas diagnósticas y definió una estrategia terapéutica.

 

Encuesta valoración inicial de la Mesa de Hipertensión Pulmonar.

1.     Los criterios diagnósticos de HTP certera son:

a.   velocidad de insuficiencia tricuspídea >  3,4 m/s y PAPS > 50 mmHg.

b.   se recomienda el ecocardiograma de ejercicio como screening de HTP precoz.

c.   PAPS de 30mmHg

Respuesta correcta: opción a - 27,7% de respuestas correctas 

 

2.    En cuanto al cateterismo derecho:

a.     a todo paciente con sospecha de HTP se le debe realizar cateterismo derecho para confirmar el diagnóstico. 

b.    el test de vasorreactividad pulmonar no tiene valor, salvo en pacientes que serán sometidos a trasplante cardíaco. 

c.     se define test de vasorreactividad positivo como el descenso de la PAPm > de 10 mmHg con una reducción del valor absoluto de PAPm a menos de 40 mmHg

Respuesta correcta: opción c -  57,1% de respuestas correctas.

 

3.    En cuanto a la etiología de la HTP:

a.     la causa más frecuente en el adulto son las cardiopatías congénitas

b.    la hipertensión arterial pulmonar idiopática es la causa más frecuente

c.     la causa más frecuente de HTP son las cardiopatías izquierdas

Respuesta correcta: opción c - 68,2% de respuestas correctas

 

4.    El tratamiento de los pacientes con HTP:

a.     la anticoagulación oral es obligatoria, indicación clase I

b.    la hipertensión arterial pulmonar en clase funcional II-III se beneficia de antagonistas de

los receptores de endotelina tipo Bosentán o inhibidores de la fosfodiesterasa 5.

c.     en la HAP los calcioantagonistas están indicados en forma sistemática

independientemente del test de vasorreactividad pulmonar

Respuesta correcta: opción b - 69,4 % de respuestas correctas

 

 

Concurso Noticardio - DÍA 3

 

Concurso.jpg Pregunta 1:

Señale la opción correcta sobre el shock cardiogénico secundario a infarto agudo de miocardio:

a.     su causa más frecuente son las complicaciones mecánicas (CIV, rotura de músculo papilar, etc)

b.    la fracción de eyección ventricular izquierda es habitualmente menor de 20%.

c.     su presentación es más frecuentemente tardía, es decir, que se instala horas después de iniciado el infarto.

d.    su patrón hemodinámico incluye gasto cardíaco disminuido, resistencia vascular periférica elevada y presión capilar pulmonar elevada en todos los casos.

 

Pregunta 2:

Respecto del tratamiento de las arritmias ventriculares:

a.     las drogas antiarrítmicas clase I, bloqueadoras de los canales de Na, conllevan riesgo de proarritmia por QT largo.

b.    la ablación por catéter de las taquicardias ventriculares es posible en el 5% de los casos.

c.     los pacientes con cicatriz de infarto y FEVI menor a 35% tienen indicación de CDI a pesar de estar en clase funcional 1.

d.    los pacientes con miocardiopatía dilatada y FEVI menor a 35% en los que se realiza ablación exitosa de TV no tienen indicación de CDI.

 

Pregunta 3:

Señale la opción correcta respecto a HTA y MAPA:

a.     La ausencia de descenso de PA nocturna tiene poca relación con la incidencia de eventos cardiovasculares.

b.    El ascenso matinal brusco de la PA media, superior a 43 mmHg, se asocia con un incremento de eventos cardiovasculares.

c.     En pacientes con control óptimo en consultorio, el MAPA no agrega información útil para evaluar la eficacia del tratamiento.

d.    La HTA de túnica blanca tiene igual pronóstico que la HTA definida.

 

 

Beca completa (*) al “New York Cardiovascular Symposium”. 

Dirigido por el Dr. Valentín Fuster

 

Auspicia:  Logo nuevo Pfizer sombra

 

(*) La beca incluye traslado (pasaje aéreo), estadía los días que dure la actividad e inscripción al Curso 

 

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NOTICARDIO2009

 

Edición: Dres. Oscar Bazzino, Gonzalo Varela, Gustavo Vignolo, Sr. Roberto Aguayo

Cronistas: Dres. Ignacio Batista, Agustina Bonino, Zully Cortellezzi, Leandro Jubany, Natalia Lluberas,

Gabriel Parma - Producción: César Zignago

 

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